Mer om P-TSH

Medicinsk bakgrund
Normalt sett kontrolleras sköldkörteln, tyreoidean, av hypofysens framlob som i sin
Tur kontrolleras av hypothalamus via ett ”feedback” system.
När nivån av hormonerna T3 och T4 i blodbanan sjunker för lågt påverkas hypotalamus till att producera mera av tripeptiden TRH (thyroid releasing hormone) som i sin tur stimulerar hypofysen att tillverka mera av hormonet TSH (thyreoideastimulerande hormon). På sköldkörteln finns TSH receptorer som känner av mängden TSH i blodbanan. T3 och T4 tillverkas och utsöndras sedan från sköldkörteln i relation till mängden TSH. TSH analyseras ensamt eller tillsammans med T4 och T3 vid utredning av misstänkt sköldkörtelsjukdom eller vid misstanke på hypothalamus eller hypofyssjukdom.

Bedömning
Om intakt hypofysfunktion:
Patienter med de vanligaste typerna av hög ämnesomsättning (hypertyreos, tyreotoxikos, giftig struma) har lågt TSH, dvs. oftast <0,02 mU/L.
Patienter med TSH i normalområdet 0,5-2,7 är oftast eutyreoida (undantag se nedan).
Patienter med förhöjt TSH > 2,7 mU/L har oftast låg ämnesomsättning pga. primär hypotyreos, dvs. fel på sköldkörteln (undantag se nedan).

TSH anges ofta vara en bra screeningmetod vid misstänkt tyreoideasjukdom i primärvården, dock skall sägas att förhöjt TSH inte alltid är hypotyreos och sänkt TSH ej alltid hypertyreos. Om bara TSH används som screening kan man alltså riskera att missa vissa tillstånd, t ex hypofysinsufficiens. TSH varierar också lite grann (ca 0,1mU/L) under dagen och det finns även en viss årstidsvariation. Referensintervallet mellan olika individer är mycket stort men på individnivå varierar TSH relativt lite hos en frisk person. Det innebär att det som är ett normalt TSH för en person kan vara helt fel för en annan.

Lågt TSH är vanligast vid
Primär hypertyreos, dvs överproduktion av hormon från sköldkörteln.
men ses även vid följande tillstånd:
Annan allmänsjukdom, s.k. ”non thyroidal illness” (NTI). TSH normaliseras då patienten är frisk, ev. efter en ”rebound” med lätt förhöjt TSH.
Efter behandling av hypertyreos tar det ofta flera veckor och ibland någon månad tills TSH normaliseras trots att fT4 och fT3 har blivit normala.
Hypofysinsufficiens (TSH kan ibland vara inom normalgränsen men det är ”inaktivt” TSH som produceras) fT4 är lågt, fT3 sjunker senare än fT4 vid grav hypofysinsufficiens.
Initialt i graviditeten pga. ökad hCG produktion.

Förhöjt TSH är vanligast vid
Primär hypotyreos
men ses även vid följande tillstånd:
Tillfrisknande från annan allmänsjukdom (normala fT3 och fT4), ”rebound”.
Non-complience Levaxin, dvs. patienten har tagit Levaxin bara några dagar före provtagningen (normala fT4 och fT3).
Analytisk interferens pga. antikroppar som interfererar med metoden och ger falskt förhöjt TSH (fT4 och fT3 normala).
Tyreoideahormonresistens Ärftligt tillstånd med sänkt känslighet för tyreoideahormoner på receptornivå. Ger förhöjt TSH men även förhöjda fT4 och fT3. Mutationer kan analyseras.
Kortisolbrist/Addison (fT4 ev. förhöjt, fT3 normalt)
TSH-producerande hypofystumör (fT4 och fT3 förhöjda). Mycket ovanligt.

Sammanställt av Martin Carlsson 060327